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2015年执业药师临床药物治疗学复习讲义:内脏系统药物药理

来源:233网校 2015年3月18日

  4.补充维持量 根据病因、病情和治疗反应决定每日维持量及疗程

  洋地黄毒苷 地高辛 毛花苷 G 毒毛花苷K

  负荷量mg 0.7 1.5 0.8 0.25-0.5

  维持量mg 0.05-0.1 0.125-0.5

  (二)利尿药

  利尿药治疗CHF的目的是通过减少水钠潴留,减少心脏前负荷,消除或缓解静脉充血和外周水肿。降低静脉压有两个有利作用:减少水肿及其症状;减小心脏体积,提高泵血效率。故利尿药与强心苷均为治疗CHF一线药。+ + 2+ 2+CHF时,血管壁内Na 含量增加,可通过Na -Ca 交换,增加血管平滑肌内Ca 的水平,+ 2+促进血管收缩,并增加血管壁对升压物质的反应性。利尿药促进Na 排出,减少血管内 Ca的含量,使血管壁张力下降,外周阻力下降,因此可以降低心脏的后负荷,改善心功能,减轻CHF的症状。

  对CHF有水肿或有明显充血、淤血患者效果好,无上述症状者,应用利尿药并无意义,反而会因激活神经内分泌功能,兴奋RAAS,增加血浆NA水平,产生不利影响。

  ①轻度CHF,中效能利尿药:噻嗪类;

  ②严重CHF,高效能利尿药:呋塞米;

  ③CHF伴高醛固酮血症,低效能利尿药 (保钾利尿药):螺内酯。

  久用利尿药的不良反应包括:低血钾、低镁、低钠,还可以导致糖代谢紊乱,高血脂症,激活RAAS系统,后者是CHF发病中的恶化因素。

  注:醛固酮是导致左室肥厚和CHF的重要病理生理机制之一。心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞中存在大量醛固酮受体,①参与心肌重构过程,引起心肌纤维化;②引起水钠潴留;③减少血镁、血钾,诱发心律失常和猝死;④减少心肌细胞摄取儿茶酚胺,加强NA致心律失常作用等。醛固酮与受体结合后的这些作用都能促进心脏功能障碍和CHF恶化。螺内酯通过阻断醛固酮受体,拮抗醛固酮的上述作用,所以些教科书将螺内酯单独归为醛固酮拮抗药,在多项临床实验研究中发现,螺内酯可以使CHF患者死亡率下降30%。

  (三)血管扩张药

  [药理作用及应用]

  血管扩张药通过各自不同的作用机制,阻断 CHF 时神经内分泌反应引起的恶性循环,扩张小静脉或小动脉产生疗效:

  1.扩张小动脉,使外周血管阻力即心脏后负荷降低而增加心输出量。适用于心输出量明显减少而外周阻力升高的患者。这类药物包括:肼屈嗪 (抗高血压药)和钙通道阻滞药:氨氯地平等。

  2.扩张小静脉,使回心血量减少,降低左室舒张末压而减轻心脏前负荷。适用于肺静脉压明显升高,肺部淤血症状明显的患者。这类药物包括:硝酸酯类药物 (抗心绞痛药。)

  3.均衡性扩张血管,可以改善上诉两种症状。适用于心输出量低而肺静脉压高,有肺部淤的患者。这类药物包括:哌唑嗪 (α

  1受体阻断药)和硝普钠 (抗高血压药)。

  4.改善左室舒张期顺应性。CHF时,左室舒张末压的增高大于左室舒张末容积的增高,表明左室舒张末期顺应性降低。血管扩张药可以降低左室舒张末压,使心肌的收缩与舒张更趋于一致。血管扩张药不仅能改善 CHF 的症状,还能降低病死率,提高患者生活质量,但药物尚不能替代强心苷的正性肌力作用。故药物的选择应用应根据病因、病情而定。

  现在认为,血管紧张素 Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)以及AT1受体阻断药,不应归类为血管扩张药。

  [注意事项]

  (四)血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药及相关受体阻断药

  1.血管紧张素转化酶 (ACE)抑制药

  [作用机制]

  1)抑制ACE,明显减少血液循环和局部组织中的AngⅡ量,减轻AngⅡ在CHF时的不利作用;

  2)增加缓激肽含量 (现已证明ACE 与激肽酶Ⅱ是同一种物质),通过刺激 NO、cGMP、血管活性前列腺素PGI2的产生,发挥扩张血管、拮抗AngⅡ、抑制血管和心肌生长的作用;

  3)抑制心肌重构,AngⅡ作用于AT 受体后,引起细胞增殖和心肌重构。ACEI减少AngⅡ生成,阻止AngⅡ、NA、醛固酮的促生长作用,并增强缓激肽抑制心肌重构的作用。

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