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2013年执业�师��学知识点:抗心律失常的基本电生�作用

��:233网校 2013年3月18日
导读: �物的基本电生�作用是影�心肌细胞膜的离�通�,通过改�离��而改�细胞是电生�特性,针对心律失常�生的机制,�将�物的基本电生�作用概括如下。

  �物的基本电生�作用是影�心肌细胞膜的离�通�,通过改�离��而改�细胞是电生�特性,针对心律失常�生的机制,�将�物的基本电生�作用概括如下:

  (一)�低自律性

  �物抑制快�应细胞4相Na+内�或抑制慢�应细胞4相Ca2+内�就能�低自律性。�物促进K+外�而增大舒张电�,使其较远离阈电�,也将�低自律性。

  (二)�少�除�与触�活动

  早�除�的�生与Ca2+内�增多有关,因此钙拮抗�对之有效。迟�除�所致的触�活动与细胞内Ca2+过多和短暂Na+内�有关,因此钙拮抗�和钠通�阻滞�对之有效。

  (三)改�膜�应性而改�传导性

  增强膜�应性改善传导或�弱膜�应性而�慢传导都能�消折返激动,�者因改善传导而�消��阻滞,因此�止折返激动,�些促K+外�加大舒张电�的�如苯妥英钠有此作用;�者因�慢传导而使��传导阻滞�展���阻滞,从而�止折返激动,�些抑制Na+内�的�如奎尼�有此作用。

  (四)改�ERP�APD而�少折返

  �物对此约有三��能的影�:

  1.延长APD�ERP 但延长ERP更为显著,奎尼�类�物能抑制Na+通�,使其���新开放的时间延长,�延长ERP,这称延长ERP。

  一般认为ERP对APD的比值(ERP/APD)在抗心律失常作用中有一定�义,比值较正常为大,�说明在一个APD中ERP�时增多,冲动将有更多机会�入ERP中,折返易被�消。

  2.缩短APD�ERP 但缩短APD更较显著,利多�因类�物有此作用。因缩短APD更明显,所以ERP/APD比值�较正常为大,这称相对延长ERP,�样能�消折返。

  3.促使邻近细胞ERP的��一(长短�一)趋��一也�防止折返的�生。一般延长ERP的�物,使ERP较长的细胞延长较少,ERP较短者延长较多,从而使长短�一的ERP较为接近。�之亦然,缩短ERP的�物,使ERP短者,缩短少些;ERP长者,缩短多些。所以在���件下,这些�物都能�挥促使ERP�一的效应。

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